医学免疫学100 1、绘图表示lgG的基本结构,功能区及水解片段,并以文字标注各功能区生物学活性2、试述B细胞介导的体液免疫应答的全过程,及其一般规律（即抗体产生的规律）3、试述各型超敏反应的发病机理,并分别列出其常见疾病

1如图课本上有具体的说明,百度这个不好打
2 （一)B细胞产生浆细胞和记忆细胞
第一种途径：B细胞表面的受体分子与互补的抗原分子结合后,活化、长大,并迅速分裂产生一个有同样免疫能力的细胞群——克隆(clone)、无性繁殖系.其中一部分成为浆细胞,产生抗体；一部分发展为记忆( B )细胞(memory cell).   第二种途径：需要巨噬细胞和TH细胞的参与.Mφ表面带有MHCⅡ分子,它们吞噬入侵的病原体,抗原分子经Mφ处理后表达在细胞膜上,夹在MHCⅡ分子的沟中.TH细胞表面带有不同的受体,能识别Mφ表面MHC+特异的抗原分子结合物.B细胞表面带有MHC分子,可和特异的抗原分子结合,TH细胞可刺激结合Ag的B细胞分化.这一步比第一步作用更强大.
(二)浆细胞产生抗体
浆细胞一般停留在各种淋巴结.每一个浆细胞每秒钟能产生2000个抗体,它们寿命很短,经几天大量产生抗体之后就死去,而抗体则进入血液循环发挥生理作用.   
浆细胞产生的抗体"Y"两短臂末端高变区与抗原结合,抗体的柄端(FC)可与吞噬细胞(如巨噬细)上的受体结合而使抗原—抗体复合物被吞噬.
(三)记忆细胞与二次免疫反应
 记忆细胞也分泌抗体（有部分资料说能产生抗体的只有浆细胞）,它们寿命长、对抗原十分敏感,能“记住”入侵的抗原.   
当同样抗原第二次入侵时,能更快的做出反应,很快分裂产生新的浆细胞和新的记忆细胞,浆细胞再次产生抗体消灭抗原.这就是二次免疫反应.它比初次反应更快,也更强烈. 
3：①Ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后,选择性的诱导特异性B细胞产生IgE,后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合,使机体处于致敏状态,当抗原再次进入机体时,便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合,引发细胞脱颗粒反应,释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变.主要疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应.    
②Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后,可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用.主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症.  
③Ⅲ型超敏反应：循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因,而是引起组织损伤的始动因素.组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用.引起的疾病有：血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎.   
④Ⅳ型超敏反应：是抗原诱导的一种细胞性免疫应答.效应T细胞与特异性抗原结合作用后,引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应.此超敏反应发生较慢,通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应,因此又称迟发型超敏反应.此超敏反应发生与抗体和补体无关,而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关.