甲醇对人体有什么伤害

甲醇又称木醇,是一种无色透明、易燃烧的液体,容易挥发,气味与乙醇相似,多用作化学助剂,可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收而致中毒.
甲醇的中毒病因和途径,主要是误服甲醇或吸入甲醇蒸汽.假酒和劣质酒中含有高浓度的甲醇,饮用这类洒也可致中毒.
毒理学简介
甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、 胆汁和尿中的含量最高,眼房水和玻璃体液中的含量也较高,骨髓和脂肪组织中最低.甲醇在肝内代谢,经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,进而氧化成甲酸.本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用.未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出.推测人吸入空气中甲醇浓度 39.65.5g/m^3,30～60 分钟,可致中毒.人口服5～10ml,可致严重中毒; 一次口服 15ml ,或 2天内分次口服累计达 124～164ml,可致失明.有报告,一次口服 30ml 可致死.甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿.甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大.对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩,导致双目失明.甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用.甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关.以前认为毒性作用主要为甲醛所致,甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩.近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关.甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒.一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的.
临床表现
急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜.吸入中毒潜伏期一般为 72小时,也有96小时的; 口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些.
临床特点
刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状.中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等.重者出现意识朦胧、 昏迷及癫痫样抽搐等.严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征.头颅CT检查发现豆状核和皮质下*白质对称性梗塞坏死.幻觉、忧郁等症状.眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等.严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明.检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等.酸中毒：二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸.
消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害.口服中毒者可并发急性胰腺炎.少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等.严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷.最后可因呼吸衰竭而死亡.根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难.必要时可作血和尿甲醇测定.中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别.此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别.必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断.
处理
患者应立即移离现场,脱去污染的衣服.口服者用 1％ 碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻.清除体内已吸收的甲醇.透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症.血液透析疗法的指征为：①血液甲醇>15.6mmol/L;或甲酸>4.34mmol/L;②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿.解毒剂:乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出.用10％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,静脉缓慢滴注.国内临床经验不多.纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液.支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿,降低颅内压,改善眼底血循环,防止视神经病变.维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡.给予大量B族维生素.有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒,在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床.