动物呼吸运动的调节做了实验,家兔在CO2增加状态下的反应,注射乳酸情况下,剪断一根迷走神经,剪断两根迷走神经和缺氧状况下分别有什么状况发生啊?为什么呢?希望给我答案...一定要具体点啊 谢谢!

吸入高浓度CO2后家兔呼吸张力从 cmH2O 增加到 cmH2O ,呼吸频率从 次/min增加到 次/min,与正常呼吸相比呼吸张力增加 ml/min,呼吸频率增加 次/min,通气量明显增加,呼吸频率加快是由吸入气中PCO2增加引起血液中pCO2增高,CO2通过血脑屏障进入脑脊液中溶于水,在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3-+H+,H+刺激延髓化学感受器,间接作用于呼吸中枢,通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强.CO2分压增高还刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器,反射性地使呼吸加深加快[2] ；结果发现吸入CO2后引起通气量增加比吸入纯氮气更明显,这可能与缺氧主要是刺激外周化学感受器,对中枢化学感受器具有抑制作用；PaCO2­对中枢化学感受器和化学感受器外周均有刺激作用,而且,PaCO2­和H+­作用总和等因素有关 .
注射乳酸使动脉血中H+浓度的增加,可使呼吸加深、加快,肺通气增加.H+对呼吸的调节既可通过刺激外周化学感受器也可刺激中枢化学感受器而实现.但H+不易通过血-脑屏障,因而此时H+的效应主要是刺激外周化学感受器.
切断两侧迷走神经后,可使吸气延长,呼吸深慢.因为气管和细支气管的平滑肌中有牵张感受器,迷走神经中有肺牵张反射的传入纤维.肺牵张反射中的肺扩张反射的生理作用,在于阻止吸气过长过深,加速吸气和呼气运动的交替,使呼吸频率增加.切断了迷走神经后,中断了肺牵张反射的传入通路,肺牵张反射的生理作用被消除,呼吸运动深慢,根据上述机制,用电刺激迷走神经的中枢端则可以使深慢的呼吸重新变为浅快,并且可以接近正常的呼吸频率和深度.