论述NK细胞为什么能够杀伤某些病毒感染的细胞和肿瘤细胞,而不能杀伤正常组织细胞

论述NK细胞为什么能够杀伤某些病毒感染的细胞和肿瘤细胞,而不能杀伤正常组织细胞
NK细胞表面具有两种与其杀伤作用有关的受体：1）杀伤细胞活化受体2）杀伤细胞抑制受体.
①前者能广泛识别结合分布于正常自身组织细胞、病毒感染和某些肿瘤细胞表面的糖类配体,其胞浆区含有ITAM结构,可转导活化信号使NK细胞产生杀伤作用.
②后者能识别结合表达于自身正常组织细胞表面的MHC I类分子,其胞浆区含有ITIM结构,可转导抑制信号,解除NK细胞的杀伤作用.
杀伤机制：①宿主自身正常组织细胞→表面MHCI类分子表达正常（或接受IFN-γ等细胞因子刺激后,表面MHCI类分子表达增加）→使杀伤抑制受体介导产生的作用占主导地位→结果表现为NK细胞失活→自身组织细胞不被破坏.
②病毒感染的细胞和肿瘤细胞→表面MHCI类分子表达减少或缺失→影响NK细胞表面抑制受体对相应配体的识别→使NK细胞表面活化受体（ITAM）的作用占主导地位→表现为NK细胞活化并释放细胞毒物质→使病毒感染细胞和肿瘤细胞溶解破坏或发生凋亡.
③依赖NK细胞表面的CD16即低亲和力的IgGFc受体（FcRⅢ）
IgG抗体与靶细胞表面相应表位特异性结合→其Fc段与NK细胞表面FcRⅢ结合→促使NK细胞脱颗粒→释放穿孔素和颗粒酶→发挥对靶细胞的定向非特异性杀伤作用.
④还可表达Fasl,通过它与靶细胞表面的相应受体即Fas结合导致细胞凋亡.